肾病综合征的并发症
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|2015-06-23 18:57
兄弟一声吼一生一起走
|2015-06-23 19:23
肾病综合征(NS)的病因可以分为：原发性肾病综合症、继发性肾病综合征。多见于微小病变型肾病，肾小球肾炎，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病，继发性多因过敏性紫癜肾炎，乙型肝炎病毒相关性肾炎，系统性红斑狼疮肾炎，糖尿病肾病，肾淀粉样变性，骨髓瘤性肾炎，淋巴瘤或实体肿瘤性肾病。
病理生理：
NS大量蛋白尿可引起以下病理生理改变。
1.低蛋白血症
NS低蛋白血症主要机制是血浆蛋白从尿中丢失和从小球滤出被肾小管吸收分解。蛋白丢失超过肝合成，致使血浆蛋白降低。患者胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白症主要原因。
2.高脂血症
患者血清总胆固醇和低密度、非常低密度脂蛋白增多，其主要机制是低蛋白血症促进肝蛋白合成增加，大分子脂蛋白无法从肾排出而蓄积于体内。与脂蛋白分解相关的血清蛋白，尤其清蛋白的减少进一步加重了高脂血症。血中胆固醇和低密度脂蛋白，尤其脂蛋白a持续升高，而高密度脂蛋白却正常或降低，有利于动脉硬化的形成。持续高脂血症也可促进肾小球硬化。脂质从肾小球滤出可促进肾小球硬化和肾间质纤维化。
3.水肿
水肿机制与下列因素有关：①低蛋白血症降低血浆胶渗压，当血浆清蛋白低于25g/L，液体将在间质区潴留。②血浆胶渗压降低，血容量减少**渗压和容量感受器，促进ADH和肾素-血管紧张素一醛固酮分泌，心房利钠肽减少，远端肾小管水钠吸收增加导致水钠潴留。③低血容量使交感神经兴奋性增高，近端肾小管Na+吸收增加。④某些肾内因子改变肾小管管周体液平衡机制，使近曲小管Na+吸收增加。⑤肾小球毛细血管超滤系数(Kf)降低，使滤过率降低。近年来通过测定NS起病不同阶段的血容量变化，发现患者血容量多不降低，甚有升高。患者在起病时有低血容量症状，且有上述激素致变，但测得的真正血容量并不降低，被称为功能性低血容量。血容量不低原因与间质液蛋白量与血浆蛋白同时降低和间质淋巴回流增多有关。
4.其他
血清IgG和补体系统B、D因子从尿中丢失，降低患者体液免疫功能。抗凝血酶Ⅲ丢失，而Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ因子和纤维蛋白原增多，使患者处于高凝状态。由于钙结合蛋白降低，血清结合钙可以降低。当25 (OH)D3结合蛋白同时丢失，可使游离钙也降低。另一些结合蛋白降低，可使结合型甲状腺素(T3、T4)、血清铁、锌和铜等微量元素降低。转铁蛋白减少，可发生低色素小细胞性贫血。
肾病综合征不仅并发症多，而且难以察觉，这也是患者最痛苦的事情，下面是几种常见的肾病综合征并发症，不妨了解一下。
感染
肾病综合征患者因为尿中丢失很多免疫球蛋白，使血浆蛋白降低，影响抗体形成。加之使用肾上腺皮质激素药物，导致患者抵抗力下降，很容易发生感染，如呼吸道感染、皮肤感染、泌尿系感染、原发性腹膜炎等，严重的还可诱发败血症。
急性肾功能衰竭
肾病综合征患者因低蛋白血症、大量蛋白尿和高脂血症，常使体内处于低血容量和高凝状态，患者腹泻、呕吐、使用抗高血压药和利尿剂大量利尿时，都会导致肾脏血灌注量骤然减少，进而降低肾小球滤过率，这些都是诱发急性肾功能衰竭的可能。
冠心病
肾病综合征患者常见高脂血症和血液高凝状态，所以极易引发冠心病。有数据标明肾病综合征患者的心肌梗塞发生率比正常人高8倍。冠心病已成为肾病综合征继感染和肾功能衰竭后，第三死亡因素。
血栓形成
肾病综合征患者容易发生血栓，特别是膜性肾病发生率可达25%～40%。血栓形成的原因有高血脂、水肿、静脉淤滞、患者活动少、使用肾上腺皮质激素导致血液易发生高凝状态和纤维蛋白原含量过高等。
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